Neuron：光疗可以显著改善阿尔佩海默症的神经退行性变

MIT的研究成果医务人员发现，光疗可以弱化骨骼肌元功能性，不必要埃尔兹海默癫痫患者的骨骼肌肝细胞死亡。新的研究成果建立在他们早先研究成果的基础上，5同年刊成在《Neuron》时代周刊。光疗被用来疗程许多意识健康不知题，包括季节性情感障碍、双相忧郁、慢性忧郁障碍和市面。迄今的研究成果说明，它对痴呆癫痫也有用。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责抑制思绪-失眠周期性的脑干，痴呆癫痫患者的周期性偶尔受到分心，因为脑干的这一范围受到了损伤。光治疗法被并不认为可以改善痴呆患者的思绪-失眠周期性紊乱。此外，光治疗法已被断定可以提高埃尔茨海默病或特别痴呆（ADRD）患者的攻击。骨骼肌退行性衰“大体上得到了防范”这项研究成果于5同年7日刊成在《Neuron》时代周刊上，研究成果医务人员发现蓝白色的光治疗法更容易骨骼肌元和小粒状肝细胞（一种在脑干里发现的免疫肝细胞）扫除淀粉样斑块和黏膜。MIT的蔡立慧Clark告诉他，这种疗程方法“在很大往往上不必要了”骨骼肌衰性。光治疗法可以提高黏膜，弱化骨骼肌元功能性，并保护埃尔茨海默病血清模型以防肝细胞死亡的受到影响。蔡立慧Clark之后的研究成果事件调查了特定频率下LED灯泡光亮能显著下降血清模型脑干里的β-淀粉样亚基斑块。研究成果说明，这种治疗法能诱发一种被称作伽玛叠加（gamma oscillations）的短时间内，这种短时间内内源性β-淀粉样亚基斑块的产生，并增加更容易破坏这些斑块的肝细胞的活性。“非常毫无疑问”在这项新的研究成果里，蔡Clark和研究成果工作小组常用了两种不同类型的携带埃尔兹海默遗传遗传血清。一种血清内含一个Tau亚基的突衰版本，被名为为Tau P301S，另一种被编程语言为产生一种被称作p25的亚基，被名为为CK-p25。已知Tau突衰可引起骨骼肌纤维聚合。同样，p25亚基会引起严重的骨骼肌衰性。给血清每天一两星期的感知激发，停滞三到六周。疗程3都于，Tau P301S血清未曾成现骨骼肌衰性。相比，未曾经光照处理的Tau P301S血清的骨骼肌元提高了15%到20%。CK-p25血清做6周的疗程，也不能成现骨骼肌衰性。“我研究成果p25亚基早已有20多年，我告诉他这是一种具有非常骨骼肌疗效的亚基，我们发现，疗程组和未曾疗程组的p25的转表观水平不同之处，但疗程组不能表现成骨骼肌衰性，这是我们从未曾见过的，想像中毫无疑问了，”收发所作蔡立慧告诉他。“一个有盼望的军事”大幅度研究成果说明，在未曾做光疗的血清的骨骼肌元里，与DNA修复、骨骼肌元功能性和葡糖运输特别的表观高于，而葡糖运输是正确骨骼肌元功能性的关键环节。经过处理的血清这些遗传表现成显著的很低表达，以及脑干不同范围之间更很低需求量的骨骼肌元和更多的短时间内同步。通过对小粒状肝细胞的研究成果发现，未曾经疗程的血清黏膜表观增加，而经疗程的血清黏膜表观提高。这说明小粒状肝细胞是对抗黏膜和提高必需形成有害淀粉样斑块和骨骼肌纤维聚合分子需求量的无疑，但导致这些有益衰化的确切机制尚不吻合。蔡Clark解释告诉他：“很多人一直在不知我，小粒状肝细胞是否是这种有益功效里最重要的肝细胞类型，但老实告诉他，我们真的不告诉他。”“毕竟，叠加是由骨骼肌元引起的，我几乎并不认为它们是主要的抑制器。我并不认为叠加本身一定会触发一些肝细胞内事件，就在骨骼肌元结构上，并且不知何故它们受到保护。”研究成果结论如下：我们的研究成果支持了这样一种本质，即控制骨骼肌网络叠加似乎代表人一种有决心的意图，以减轻与骨骼肌疾病特别的病理衰化和行为表现缺陷。现在将大幅度研究成果光治疗法是否对中后期埃尔茨海默病有效性。人类的第一阶段临床试验也早已开始。这些研究成果将飞行测试光和声音激发对埃尔茨海默病患的。原始应是：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.