NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默眼疾的认知障碍

心血管改变是阿尔茨海默病（AD）得病机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管烧伤是否有助于大脑元功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白病理学协同作用引起大脑发炎和理解能够增高，我们依然知之甚少。

早先，数据分析医护人员发现，血液蛋白纤维蛋白原诱导大脑轴突鳍的消除，并促进了由CD11b-CD18小胶质蛋白激活内源性的理解缺陷。活体和人AD脑中的3D小分子标记转化重复的体内双光波激光显示，局灶性纤维蛋白原泥沙与轴突鳍的丧失关的，而这并不依赖于淀粉样蛋白斑。

通过抑制超氧化物（ROS）激发或遗传消除CD11b可以预防性纤维蛋白原诱导的轴突鳍消除。 CD11b的纤维蛋白原转化基序的遗传消除增大了5XFAD的AD活体模型中的大脑发炎，大脑元缺陷和理解增高。

因此，纤维蛋白原通过CD11bURL心血管烧伤与免疫内源性的大脑变性，诱导轴突鳍的消除和理解增高，这可能在AD和关的病因中具有重要普遍性。

许多现代典故：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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