Prostate：M2a巨噬细胞能够恢复良性增生上皮细胞和基质细胞的抑制和基因表达

良性增生（BPH）是老年人男性的一种常见疾病，通常；还有慢性炎症。肝细胞因子（包括几种甲型）是浸润增生的主要炎症肝细胞，能够腺体肝细胞因子和生长因子。

最近，有科学研究技术人员调查了M2a肝细胞因子通过胰岛素由此可知生长因子1（IGF-1）对BPH发展的直接影响。

科学研究技术人员适用了人类所组织、和单核肝细胞系（WPMY-1、BPH-1和THP-1），并适用肝细胞因子将THP-1衰减为几种甲型。科学研究技术人员通过扩增肝细胞因子的特异性圣万，验证了肝细胞因子的衰减甲型。科学研究技术人员辨认出，M2a肝细胞因子明显地增强了肝细胞的再生，CD206在增生的之前表达出来更多。IGF-1在上皮和细胞质成分之前都有定位，且在增生组织之前上调。M2a肝细胞因子比其他甲型表达出来了更多的IGF-1。在WPMY-1和BPH-1肝细胞之前敲除IGF-1减弱了肝细胞再生，促进了肝细胞凋亡，延缓G0/G1期的有丝分裂，并抑制了BPH-1肝细胞的EMT过程以及WPMY-1肝细胞的支气管炎过程，当与M2a肝细胞因子科学研究生院时，这种作用是可大逆转的。

M2a肝细胞因子对WPMY-1肝细胞的有丝分裂，肝细胞凋亡和肝细胞增值直接影响

仍要，科学研究技术人员反驳，在培植的BPH上皮肝细胞和细胞质肝细胞之前敲除IGF-1的表达出来可以下降再生和增加凋亡。这些直接影响可通过与M2a肝细胞因子科学研究生院而大逆转。

原始出处：

Qiaofeng Qian， Weixiang He， Daoquan Liu et al. M2a macrophage can rescue proliferation and gene expression of benign prostate hyperplasia epithelial and stroma cells from insulin-like growth factor 1 knockdown. Prostate. Apr 2021