J Dent Res：Mdm2通过泛素转化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞样分转化

爪本质是爪齿的最重要结构出分。出爪本质细胞会分裂是保证也就是说爪本质形出的必不可少的生物学处理过程，该处理过程由各种氨基酸精确调控。鼠双微体基因（Mdm2）是一种E3谷胱甘肽连接酶，在出骨细胞会和出肌细胞会等不同细胞会类型的分裂中起关键主导作用，但是，Mdm2到底在出爪本质细胞会分裂中发挥主导作用即使如此未被发现。

本科学研究通过免疫染色科学研究了Mdm2的未来世界表述，发现Mdm2在出爪本质细胞会中极低表述，在小鼠门齿和前臼齿的爪细胞会中表述极低。基因敲低和过表述实验证实Mdm2有利于了小鼠爪细胞会（mDPCs）的出爪本质细胞会样分裂。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的出爪本质样分裂处理过程中，发现了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内共有别于和物理学相互主导作用，这对于出爪本质细胞会分裂很最重要。事实证明，Mdm2可单谷胱甘肽转化成Dlx3，从而进一步提高Dlx3目标基因Dspp的表述。另外，在mDPC的出爪本质细胞会样分裂处理过程中，Mdm2的经典作品底物p53也被证实谷胱甘肽转化成但被Mdm2降解。基因敲低实验证实p53抑制mDPC的出爪本质细胞会样分裂。 p53和Mdm2双重敲除外挽救了通过另行Mdm2敲除减缓的出爪本质细胞会样分裂。

本科学研究证明Mdm2通过谷胱甘肽转化成Dlx3和p53有利于mDPC的出爪本质细胞会样分裂。一方面，Mdm2对Dlx3的单谷胱甘肽转化成主导作用引发Dspp的调升，Dspp是出爪本质细胞会分裂的标识。另一方面，Mdm2对p53的谷胱甘肽转化成引发其降解，从而消除了p53对mDPC的出爪本质细胞会样分裂的抑制主导作用。

早期出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672